© 1980-1995 by Dr. H. Rosenberg.
|
|
|
|
|
De hier afgedrukte artikelen handelen over medisch gefundeerde
therapiën voor kanker en aanverwante pathologiën en maken deel
uit van de would-be magna opera van de auteur die er meer dan 15
jaren aan heeft gewijd (1980-1995). Gelet op de andere dwingende professionele
bezigheden van de auteur, dreigt deze oeuvre een onafgewerkte te blijven.
Om deze reden wordt het beschikbare deel langs deze weg aan leer- en nieuwsgierigen
aangeboden, met dien verstande dat het manuscript nog niet voor publicatie
was afgewerkt, wat bepaalde lacunes en onvolmaaktheden rechtvaardigt.
Amygdaline - Vitamine B-17 (Laetrile).
Historiek
Amygdaline is een natuurlijk cyaanhoudende substantie - een nitroloside - die aangetroffen wordt in abrikozen- en perzikkenpitten, maar ook in kersenpitten, bittere amandelen en andere pitten van het amygdalusgeslacht. De therapeutische amygdaline wordt ook aangeduid met de benaming laetrile. In de eigenlijke zin van het woord zijn laetrile en amygdaline geen synoniemen. Amygdaline is zoals gezegd een natuurlijke substantie met de chemische formule D-1-mandelonitrile gentiobioside (1) of D-mandelonitrile verbonden met de disaccaride gentiobiose (2), gevormd door twee molecules D-glucose. De natuurlijke cyanohydrinen van die groep zijn gekend als cyanogenische glycoside (3). De empirische formule van amygdaline is C20H27NO11.
Laetrile daarentegen is D-1-mandelonitrile-beta-glucuronide en is het resultaat van de afbraak van amygdaline tot mandelonitrile en de binding met glucuronzuur, dat in het verdere stadium uiteindelijk zal reageren met de in de kankercel uitvoerig aanwezige beta-glucuronidase-enzym. De disaccharide wordt dus vervangen door glucuronzuur. De empirische formule van laetrile is C14H15NO7.
De vruchten uit het amygdalusgeslacht zijn van oertijds
gekend om hun heilzame werking.
In praktisch alle kruidenboeken van alle beschavingen
kwamen ze voort. Reeds in het Oude China rond 2700 voor de jaartelling
vindt men ze terug in het oudst gekend kruidenboek Pen Tsao Kang-Mu, toegeschreven
aan de Chinese keizer Shennung. Later dan bij de Romeinen vinden we ze
terug bij Aulus Cornelius Celsus en Scribonius Largus, beiden rond het
jaar 0. Deze laatste geeft de bittere amandel zelfs aan tegen blaaskanker.
Plinus de Oude (Wijze?) bespreekt het therapeutisch effect van bittere
amandelolie in condylomata. Na hem raadt de invloedrijke Galenus amandelen
in scirrhus van de lever aan. Priscianus en Empiricus behandelen gezwellen
met amandelen.
De Perzische grootmeester in apothekerijkunde en geneeskunde Avicenna zette bittere amandelolie in in uturus-, milt-, maag- en levertumoren in. De joodse Wet- en Rechtsgeleerde, en Geneesheer Maimonides beklemtoonde naast de bittere amandel ook de rode biet als heilzaam middel. De Deense dokter Harpestraeng gebruikte in de 13de eeuw amandelolie gemengd met honing voor de behandeling van verharde milt, terwijl zijn tijdgenoot de Byzantijnse dokter Myreposos de amandel gebruikte voor mondholtecarcinoom.
De Arabische geneesheer Ibn-Al-Baitar gebruikte eveneens in de 13de eeuw amandelen voor de behandeling van borsttumoren. In de 16de eeuw treffen we dan de Zwitserse bioloog Gesner met zijn amandelkankerbehandelingen.
In zijn in het midden van de 17de eeuw gepubliceerd kruidenboek bespreekt John Gerard de geneeskundige eigenschappen van de amandelen en onderstreept (als eerste waarschijnlijk) de pijnstillende werking ervan. R. Dodoens, die zijn groot kruidenboek in dezelfde periode publiceert, haalt eveneens de bittere amandel aan als middel tegen "verrottende gezwellen".
In de 19de eeuw krijgt de bittere amandel als kankermiddel ingang zowel in Amerika als Rusland. Zo publiceert in 1845 de Gazette Medicale in Parijs een artikel van een Russische Dr T. INOSEMTEFF, Professor aan de Keizerlijke Universiteit van Moskou, die beweert twee gevallen van uitgezaaide kankers met amygdaline succesvol onder controle gekregen te hebben.
Verder is iut wetenschappelijke studies (vooral van Dr Sir Robert McCARRISON, Hoofdgeneesheer van de Engelse koning rond de eeuwwisseling) gebleken dat de Hunza-stam uit Karakorum in Noordwest Pakistan, en naar de bevindingen van de poolreiziger STEFANSSON, ook de Eskimostam practisch vrij van kanker zijn, voor zover zij leven in hun natuurlijk milieu. Deze twee stammen gebruiken i.t.t. alle andere volkerengroepen grote hoeveelheden nitrilosiden. De Hunza bvb. door zich te voeden met abrikozenpitten, en de Eskimo's door bepaalde poolkersen en gedeeltelijk verteerde eetresten uit de maag van gedode dieren te eten. Maar ook bepaalde diersoorten - vooral herbivore graseters - bleven van kanker gespaard. Denk maar aan de schapen (4). Gras houdt immers 40 gr nitrilosiden per kg in.
Maar het is eigenlijk pas in 1920 o.i.v. Ernst T. KREBS Sr., hierin opgevolgd door zijn zoon Ernst T. KREBS Jr., dat de amygdaline in de USA vaste voet kreeg, hoewel een aanvraag door KREBS Jr. in 1962 om registratie bij de Food and Drug Administration (FDA) afgewezen werd. Sindsdien is er in de VSA een grote strijd gevoerd zowel op politieke als gerechtelijk niveau tussen enerzijds de voorstanders van het middel en diens verbeten tegenstanders die het buiten de wet hebben laten verklaren.
Het volledig medisch establishment van de VSA, met zijn machtige American Medical Association (AMA), American Cancer Society (ACS), National Cancer Institute (NCI) en de Sloan Kettering Institute for Cancer Research, heeft de verwoede strijd aangebonden met de amygdaline-therapie, met het oorspronkelijke doel het in de kiem te smoren en thans met het doel het in de grond te boren.
Dr Alexander M. SCHMIDT, Commissaris van het oppermachtige FDA verklaarde op 25 maart 1974 tegenover de persmedia: "Every study to date has not found any evidence of efficacy with Laetrile and if there was one shred of evidence from animal or cell systems I would issue an IND" (IND: Investigation New Drug status, waarbij menselijke klinische tests toegestaan worden).
Mr Robert C. WETHERELL en Mr Gerald E. MEYER, directeurs van het Office of Legislative Services van het FDA, verklaren van hun kant dat "no evidence of antitumor activity has been found in any of the tests".
Dr Frank RAUSCHER, Directeur van het National Cancer Institute: "I would certainly not turn off Leatrile if it had an iota of activity that we could pinpoint. Unfortunately, there's no evidence at all". Deze verklaring dateert van 31 maart 1974 en werd afgelegd tijdens een programma op de CBS nationale televisiezender.
Dr Robert M. HADSELL, ambtenaar van de kankercommissieafdeling van het NCI, stuurt een rondschrijven over gans de VS met de melding "All testing by NCI has found no evidence of activity against cancer by Laetrile".
Dr Jesse L. STEINFELD, Hoofdoperatuer aan het USPHS, poneert in een rondschrijven van januari 1974 aan de afdelingshoofden van de Mayo kliniek dat "Laetrile has repeatedly been tested in animal tumor systems. There is no basis for the use of Laetrile in man based on data derived from experiments in animals."
Dr Charles MOERTEL, eveneens van de Mayo kliniek, publiceert in de Rochester (Minn.) Post Bulletin op 21 januari 1974 een brief met volgende inhoud: "Extensive animal tumor studies conducted independently at two outstanding cancer research centers - New York Memorial Sloan-Kettering Institute and the Southern Research Institute - have shown this drug to be totally without evidence of anti-cancer activity".
Tot slot nog deze verklaring van Lane ADAMS, Voorzitter van de American Cancer Society die in een interview op 4 mei 1974 beweerde dat het Sloan Kettering Instituut geen enkel bewijs had gevonden over de anti-tumor werking van Laetrile:
Uit de waaier van voornoemde verklaringen van vooraanstaanden uit de Amerikaanse medicratie, is het duidelijk dat het Amerikaanse establishment zijn zwaarste geschut in werking heeft gezet. Men negeert en bloc alle werking van laetrile, men geeft niets toe, hoewel zoals verder zal gezien worden, de testen met amygdaline op dieren bepaalde ontegensprekelijke en onweerlegbare werking van Laetrile aan het licht heeft gebracht.
In een memorandum van het Department of Health, Education and Welfare (HEW), Public Health Service, Food and Drug Administration van 14 juni 1974, gericht aan alle FDA-afdelingen, wordt heftig tekeer gegaan tegen Laetrile. Hierbij wordt gebruik gemaakt van het stereotypisch procede die wij in hfdst. *** beschreven.
Onder de ondertitel "befaamde voorstanders van Laetrile", vermeldt het FDA-memorandum ET. KREBS Jr. en vader, zonder erbij melding te maken dat hij meervoudige dokter- en academische eretitels bezit, en dat hij (Jr.) de naam vitamine B-17 aan amygdaline gegeven heeft, en dat het ook hij is die de term nitriloside heeft ingevoerd voor alle cyanoforoglycosiden van dietetisch belang (5).
De volgende figuur is Dr Hans NIEPER, een Duitse kankeroloog
van grote faam (6).
Van deze wordt weliswaar toegegeven dat hij een groot
aantal "papers" geschreven heeft. Maar dat deze gepubliceerd werden in
wetenschappelijke vaklitteratuur wordt er niet bijgezegd. Wel wordt erbij
gevoegd dat deze papers geen enkele adequate bewijzen van zijn laetrile-thesis
inhouden. Dus weerlegd. Moeilijker is het niet.
Last but not least is er Dr Dean BURK. Deze is een biochemicus
met een 43-jarige dienst bij het NCI die het tot Hoofd van de Cytochemische
Sectie van het NCI heeft gebracht.
Van hem wordt in het FDA-memorandum gezegd dat hij weliswaar
voorstander is van Laetrile, maar dat zijn mening niet gedeeld wordt door
het NCI-bestuur, noch door het Departement van HEW en noch door de academische
gemeenschap (sic) in het algemeen.
Verder wordt er aan toegevoegd dat geen enkele betrouwbare
wetenschappelijke studie over Laetrile de thesis van BURK steunt.
Het FDA-memorandum besluit met richtlijnen aan zijn onderafdelingen:
"Kijk uit naar nieuwsbladen voor aankondigingen van
bijeenkomsten van de I.A.C.V.A., CCS en van het Cimmittee for Freedom of
Choice in Cancer Therapy.
Probeer op deze meetings aanwezig te zijn. Indien
Laetrile besproken wordt, en indien er blijkt een andere weg om het te
verkrijgen mogelijk dan zich naar het buitenland te begeven, probeer achter
alle mogelijke details te komen. Neem alle mogelijke litteratuur die aangeboden
wordt mee. Noteer de namen van eventuele firma's die het product suggereren
op deze meetings. Luister aandachtig naar de redenaars en stel een samenvatting
van hun toespraken op en laat het ons geworden".
Men kan zich afvragen waarom van officiële zijde zulke grootse middelen worden ingezet om de laetrile-therapie in de grond te boren.
Men spaart blijkbaar geen moeite om zo nodig langs legale, politionele en zelfs geheimpolitionele wegen de laetrile-therpaie te torpederen, daar waar het uitendelijk toch gaat om een bewezen niet-toxische therapie, en dan laten we nog in het midden of zij al dan niet doeltreffend is in kanker.
Niet-toxisch is ze alleszins en het medische establishment durft dat ook niet tegenspreken.
De ongiftigheid van amygdaline staat al vast sedert het verschijnen in 1887 van het werk "Die Glycosiden" van Otto JACOBSON, waarin de auteur stelt "Das amygdaline is nicht giftig". Zijn bewering staaft hij in zijn werk aan de hand van een honderdtal referenties uit de 20-jarige ervaring voor 1887.
DAVIDSON (7) stelt eveneens maar dan in 1944 dat amygdaline geen neveneffecten heeft voor zover het ingespoten wordt (8).
HIMWICH en SAUNDERS berekenden in 1948 dan een hondenlever alleen al 4015 gr cyanide tot thiocyanaat in 15 minuten kan veranderen. De geraamtespieren op hun beurt kunnen in dezlfde tijdspanne nog eens 1763 gr cyanide schadeloos maken, hetgeen een totall vermogen is van 5778 gr per 15 minuten voor een hond.
Sindsdien zijn er tal van acute, subacute en chronische toxiteitsproeven uitgevoerd met amygdaline bij oraal, intra-musculaire, intra-peritumorale en intra-veneuze toediening bij muizen, ratten en honden.
In geen enkele diersoort werd er enige acute of cumulatieve giftigheid gevonden bij toediening van 100 maal de maximum intra-veneuze dosis die in een menselijke therapie wordt gegeven (8a). De proeven brachten ook aan het licht dat zuivere amygdaline minder toxisch was dan gewone suiker (glucose). Zuivere amygdaline is bovendien niet-antigenisch bevonden en is daarom niet in staat vreemde eiwitstofreacties in het lichaam teweeg te brengen.
De organen van de proefdieren werden bovendien ook histologisch naar eventuele beschadigingen door toxiciteit onderzocht, zonder dat er ooit iets terzake gevonden werd.
Deze dierproefonderzoeken werden in 1977 door MANNER (9) herdaan. MANNER kwam eveneens tot het dierproefondervindelijk bewijs ven de absolute ongiftigheid van amygdaline.
De hypocrisie aan de dag gelegd door de Amerikaanse medicratie is des te schandelijker als men bedenkt dat de vermeende toxiteit van amygdaline buiten elle proportie staat tot de door het FDA geapprouveerde (meestal nog kankerverwekkende) anti-kanker middelen en zelfs tot de meeste gewone routine middelen zoals aspirine edm.
Dierproeven aangaande de giftigheidsgraad van enkele FDA
erkende chemo(toxico)therapeutica hebben volgende cijfers gegeven, die
wij in onderstaande tabel vergelijken met de 'toxiteits'-graad van laetrile.
*** [TABEL]
Een verder bewijs van de niet-giftigheid van amygdaline is dat het niet voorkomt in de gezaghebbende Registry of Toxic Effects of Chemical Substances van het FDA (1976), waarin alle toxische geneesmiddelen zijn in opgenomen.
Daarentegen zijn alle FDA-erkende chemo(toxico)therapeutica met antineoplastische werking er wel in opgenomen als hoogtoxisch en bovendien als kankerverwekkers (10).
De verwoede strijd van de Amerikaanse medicratie tegen
het bewezen en aldusdanig FDA-erkend ongiftige Laetrile ondanks de vele
(ook met de minst gunstige interpretatie) toch sucessvolle en (veel)belovende
dierproeven zoals verder beschreven, kan alleen begrepen worden in de geest
van wat wij in ons hfdst. uiteenzetten (11).
Dierproeven met amygdaline
1. Toxiteitsproeven
Hoger werden de toxiteitsproeven van MANNER reeds aangehaald. Vooreerst heeft MANNER (12) een toxiteitsstudie gemaakt van de amygdaline ter bepaling van de LD 50, d.i. de dosis waarbij de helft van de proefdieren sterven. Hieruit bleek dat dagelijkse dosissen van 2500 mg/kg/dag geen enkele schade veroorzaakten aan de proefdieren, zodat patentaal gebruik van amygdaline volledig ontoxisch bleek.
Hierop hebben tegenstanders van de amygdaline-therapie gereageerd door te stellen dat het inderdaad niet toxisch is omdat de amygdaline onveranderd door de urine uitgescheiden zou worden. Daarom stapte MANNER over op een volgende test naar het intermediaire metabolisme van amygdaline. De test omvatte een colometrische meting van de metabolische afbraakproducten van het cyanide en benzaldehyde in de urine, nl. het thiocyanaat en het hippuurzuur. Hoe meer amygdaline werd geïnjecteerd, hoe meer afbraakproducten men moest kunnen bepalen in de urine volgens de colorometrische methode. Deze verwachtingen werden bevestigd, zodat deze test aantoont dat het organisme wel degelijk reageerde op amygdalinetoediening en in staat was het af te breken.
In een volgende test onderzocht MANNER de toxische effecten
van amygdaline op muizenembryo's. Hieruit bleek dat amygdaline geen toxische
effecten had op de foetus of dat de stof niet door de placenta-barriëre
ging. Hoe dan ook was het niet-toxisch, ook tijdens zwangerschap.
2. Dierproeven i.v.m. anti-tumorwerking van amygdaline
a. Scind Laboratories.
De Scind Laboratoria van de Universiteit van San Franscisco (USA) hebben in 1968 proeven met amygdaline ondernomen op 400 WALKER-carcinoomratten (200 behandelde en 200 in controlegroep) door toediening van 500 mg/kg/dag. De resultaten wezen op een significante levensduurverlenging in 80% der met amygdaline behandelde proefdieren.
Over deze proeven schrijft NCI-Directeur Carl BAKER aan
het Amerikaans Congreslid Edwin E. EDWARDS in 1971: "De resultaten (...)
wijzen met zekerheid op enige werking in diertumoren".
b. Pasteur Instituut.
Het Pasteur Instituut in Parijs onderneemt o.l.v. Dr T.
METIANU en in samenwerking met het Franse Ministerie van Landbouw in 1971
proeven met menselijke kankers op muizen ingeplant. De onderzoekers dienden
dagelijkse dosissen van 500 mg/kg/ lichaamsgewicht amygdaline toe en konden
in de behandelde groep een levensduurverlenging van 100%, alsook een remming
van de tumorgroei waarnemen.
Het Oostduits Instituut VON ARDENNE (13) in Dresden onderzocht de werking van amygdaline [***?] uit bittere amandelen ad libitum samen met een chow-dieet op muizen dragers van ingeplante EHRLICH-ascitescarcinoom, waarbij de inplanting 15 dagen voor het instellen van de behandeling gebeurde [***?]. De onderzoekers stelden significante overlevingsduurverlenging alsook remming van gezwelgroei vast (13b).
In verdere studies op ratten, waarbij naast de amygdaline tevens inspuitingen van beta-glucosidase werden toegediend, bekwam M. VON ARDENNE en medewerkers "resultaten in groeiremming en -regressie die meest doeltreffend bleken en de vergelijking met andere (klassieke) chemotherapeutica gemakkelijk doorstonden".
De werking van de therapie meent VON ARDENNE toe te kunnen
schrijven aan de lysosomale cytolytische kettingreacties (14), aan verschillende
mechanismen reeds opgehelderd i.v.m. amygdaline (15) en uiteindelijk aan
de additionele aanwakkering van de lichaamsafweer (16) (17).
d. Southern Research Institute.
Deze eerste dierproeven ondernomen door het Amerikaanse medische establishment, nl. in opdracht van het NCI, hebben betrekking op 280 muizen met Lewislongcarcinomen, en vinden plaats in het Southern Research Institute (RSI) in Birmingham, Alabama (USA) in december 1973.
De SRI-geleerden komen tot de bevinding dat met amygdaline "geen werking had bewezen in Lewislongcarcinomen".
Deze bevindingen werden sterk op de korrel genomen door NCI-medewerker en Hoofd van het Cytochemische Sectie van het NCI Dean Burk. Deze laatste trekt fel van leer tegen het RSI en diens conclusies en begint zijn eigen onderzoek, hierin bijgestaan door zijn eigen diepgaande kennis van statistiekenleer (18). Daarbij roept hij het advies in van talrijke biologen en andere wetenschapslui zoals Dr Harris H. LLOYD en Dr J.G. MAYO, beiden van het SRI, Dr Lawrence MUENZ, Dr John GART en Dr James L. MURRAY, alledrie van het NCI, Dr John HEARON van het Nationaal Instituut voor Gezondheid, Dr Peter STACPOOLE van de Medische School van de Universiteit van Tennessee, Dr Vincent LISANTI van het Council of Tobacco Research N.Y., en uiteindelijk de reeds genoemde autoriteit op het gebied van de statistieken Dr W. Edward DEMING, naar wie Japanse geleerden sinds meer dan 30 jaar de jaarlijkse Japanese Deming Medal noemden die jaarlijks als prijs wordt uitgevaardigd.
BURK slaagt erin het volledige SRI-rapport te ontzenuwen door eerst te stellen dat de gevolgde statistische methode, t.w. van de Median Life Span Analysis voor dergelijke proeven niet de goede en onbetrouwbaar is. Maar ook met de gevolgde methode zijn de bekomen resultaten van ILS (Increase Life Span, verhoogde overleving) van 41, 51 en 30 (gemiddeld 41%) voor Lewislongcarcinomen boven het aanvaarde minimum significante peil 25% ILS voor muiscarcinomen i.h.a.
Bovendien haalt BURK uit de NCI archieven eerder gemaakte proeven met Lewislongcarcinomen te boven, waaruit blijkt dat dit soort kanker amper reageert op klassieke chemotherapeutica. Een levensduurverlenging van 41% in Lewislongcarcinomen is dus meer dan significant. Indien men echter de meer adequate statistische methode van de Median Longevity Index Analysis had gevolgd was de doeltreffendheid van amygdaline in levensduurverlenging nog beter aan het licht gekomen. om het verschil tussen beide statistische methodes aan de hand van een sprekend voorbeeld toe te lichten: een muis die 30 dagen lang overleeft is volgens de SRI-methode gelijkgesteld met een muis die 20 en een die 10 dagen overleeft. Het is dan niet moeilijk in te zien hoe de door het SRI-geleerden bekomen resultaten van 41% realistisch aan de lage kant zijn.
Een laatste argument dat in het voordeel van de BURK et
al.-interpretatie van de SRI-proeven spreekt boven deze van de SRI-geleerden
zelf, is dat naar BURK et al. de proef thans overeenstemt met de bevindingen
van het Pasteur-Instituut, van het VON ARDENNE Instituut en van het SCIND-Instituut.
e. Sloan Kettering Institute.
Een belangrijke stap is de toestemming van het Sloan Kettering Institute voor Kankeronderzoek in de USA om amygdaline op dieren uit te proberen, hetgeen gebeurde in 1973-1974 o.l.v. Dr Kanematsu SUGIURA. De beslissing van het Instituut om tot de proeven over te gaan is ook niet vanzelf gekomen. Er heeft interventie van bovenop moeten komen, waarschijnlijk ingegeven door druk van de publieke opinie die in groeiende aantallen bleef aandringen op onderzoek van officiële zijde (19).
Hoe dan ook, in maart 1974 legt SUGUIRA zijn bevindingen neer in een rapport onder briefhoofding van het Sloan Kettering Instituut over twee reeksen muizenproeven.
In beide reeksen muizenproeven heeft de amygdaline het verschijnsel (in de controlegroep waargenomen) van longuitzaaiingen verhinderd in muizen die aan natuurlijke borstkanker (CD8F1) leden. Van de met amygdaline behandelde muizen vertoonden slechts 17,4% secundaire kankers of longuitzaaiingen en in de controlegroep waren het er 78,2%. In de tweede proef echter verkreeg men niet de herhaling van deze resultaten.
De verklaring hiervoor is het gebruik van een amygdaline van andere oorsprong dan in de eerste proef. Er werd dus overgegaan tot een derde reeks proeven met het oorspronkelijke amygdalinepreparaat uit de eerste proef.
In deze derde reeks proeven slaagde SUGIURA de eerste resultaten te bevestigen. In 11% amygdalinemuizen werden longmetastasen waargenomen tegen 78% in de controlemuizen.
Hierop volgt een vierde proef, eveneens met CD8F1 muizen, waarover op 30 september 1974 geraporteerd wordt. De spontane borsttumoren ontwikkelen zich in beide groepen maar in verschillende mate. In de amygdaline-groep slechts 48%, vergeleken met 70% in de controlegroep. Voor wat de longmetastasering betreft is de verhouding 22% tegen 75% in de controlegroep.
Een vijfde proef volgt (rapport 8 februari 1975) met spontane borsttumoren in Zwitserse albinomuizen. De groei van kleine gezwellen (van minder dan 1,5 cm doormeter) konden in 51% der amygdalinemuizen geremd worden in vergelijking met 29% in de controlegroep.
De amygdalinewerking op de longuitzaaiingen werd nogmaals bevestigd: in 77% der gevallen in de amygdalinegroep geen longmetastasen tegen slechts 7% ven longmetastasenremming in de controlegroep.
De resultaten werden door SUGIURA als volgt samengevat:
***
Alles bij mekaar veelbelovende resultaten voor de amygdalinebehandeling van kanker.
Niettemin (of misschien daarom juist (20)) heeft het Sloan
Kettering Instituut de resultaten niet gepubliceerd, en het is te wijten
(of te danken) aan een anonieme medewerker van het Instituut dat de informatie
toch uitgelekt is. In een anonieme brief onder briefhoofding van het Instituut
werden kopijen van de rapporten van SUGIURA aan de pers gestuurd met het
verzoek om de veelbelovende resultaten kenbaar te maken (21).
f. Dierproeven van MANNER et al.
MANNER et al. (22) onderzochten de eventuele synergische werking van amygdaline, geëmulsifieerde vitamine A en WOBE MUGOS-enzympreparaat (23) op vrouwelijke C3H/HeJ muizen met een primaire C3HBA-borsttumor.
Van zodra de tumormassa +/- 4-6 mm bedroeg werden de muizen in het experiment betrokken en kregen dagelijks dosissen van 500 mg/kg amygdaline, 500 I.E. A-MULSIN (R) per os en om de twee dagen 25 mg WOBE MUGOS (R) intra-tumoraal ingespoten.
De bevindingen waren spectaculair. Daar waar in de controlegroep
de tumormassa gewoon bleef doorgroeien, regresseerden de tumormassa's in
de behandelde groep in 89,3% volledig eb in de overige 10,7% werd een gedeeltelijke
regressie vastgesteld.
3. Klinische proeven.
Door de jarenlange weigering van het Amerikaanse FDA om een IND uit te vaardigen, zijn alle menselijke proeven in de USA verboden gebleven. Ook de therapeutische inzet - zelfs in wat men terminale kankers is gaan noemen - is in de USA verboden en dus strafbaar, en het FDA spaart geen moeite om waar deze wet ook overtreden wordt, wettelijk actie te beginnen.
Niettemin schat men in de USA de laectrilepatiënten op 70.000 en de dito therapeuten op een duizendtal. Buiten de USA wordt amygdaline therapeutisch ingezet in een 20-tal landen. Tot de artsen buiten de USA die het gebruik van amygdaline warm aanbevelen en ook inzetten behoren Dr Hans NIEPER, Directeur van de Afdeling Geneeskunde aan het Silbersee-Ziekenhuis in Hannover (BRD), Dr N.R. BOUZIANE, Directeur van de Onderzoekslaboratoria van het St Jeanne D'Arc Ziekenhuis in Montreal (Canada), Dr Ernesto CONTRERAS van de Barmhartige Samaritaankankerkliniek in Tijuana (Mexico), Dr Manuel NAVARRO, Professor in de geneeskunde en heelkunde aan de Universiteit Santo Thomas van Manilla (Filippijnen), Dr David RUBIN uit Jeruzalem (Israel), Dr G. MAISIN van de Katholieke Universiteit van Leuven (België), D. Ellore GUIDETTI van de Universiteit van Turijn (Italië) en Dr Shigeaki SAKAI uit Tokyo (Japan).
De talrijke therapeutische successen die voornoemde artsen
in en buiten de USA beweren tegen te komen in hun dagelijkse praktijk zijn
de beste klinische proeven waard.
Werkingswijzen van amygdaline.
Als eertse stap hydrolyseert of splitsts de amygdaline (D-1-mandelonitrile-B-D-glucosido-6 B-Dglucoside of D-1-mandelonitrile gentiobioside) o.i.v. het enzym B-glucosidase, waarbij dit laatste als catalysator onveranderd uit de reactie komt.
De hydrolyse van amygdaline door bepaalde enzymen zoals B-glucosidase (en in planten de emulsine) of door zuren is een in de vaklitteratuur vaststaand feit zoals blijkt uit KRIEBLE (24), VIEHOEVER en MACK (25) en HALSMAN en KNIGHT (26). Er bestaat echter nog steeds discussie over de spreiding in het lichaam van de B-glucosidase.
Sommigen menen samen met MELLOR et al. (27), VON ARDENNE et al. (28) en HAWKSWORTH et al. (29) dat het alleen in de lever en darmen te vinden is (30). Anderen menen dat het eerder in zenuwweefsel terug te vinden zou zijn. In het bloed zijn er weliswaar sporen van B-glucosidase vastgesteld, maar het is nog steeds niet duidelijk of deze al dan niet een rol spelen in de hydrolyse van amygdaline (31).
Hoe dan ook wordt door de afsplitsing van een glucoside de oorspronkelijke amygdaline tot D-1-mandelonitrile-B-D-glucoside + glucose omgevormd.
Het oorspronkelijke mandelonitrileflucoside vertoont stereo-isomerie.
Het d-stereoisomeer wordt prunasine genoemd, het 1-stereoisomeer
sambunigrine en het d-1-stereoisomeer prulaurasine genoemd. Het in het
verdere stadium vrijkomen van cyanide en benzaldehyde is nu afhankelijk
van één van de drie soorten isomeren die gevormd worden.
Het zou ons evenwel te ver voeren de stereochemische eigenschappen van
de drie isomeren uiteen te zetten en de verschillende reacties die elk
kan teweegbrengen.
Hiervoor verwijzen wij naar BRADFORD en ALLEN (32). Voldoende
voor ons is te weten dat het de 1-isomeer prunasine is die gevormd wordt.
Voor het verder uiteenvallen van die prunasine-glycoside bestaan drie hypothetische
wegen:
Weg I
Weereens o.i.v. het enzym B-glucosidase hydrolyseert de prunasine-glycoside tot D-d-mandelonitrile + glycose, waarbij thans de tweede glycoside vrijgekomen is.
Het bekomen van (onstandvastige) D-d-mandelonitrile +
glycose degradeert naar deze hypothese spontaan tot de giftige hydrocyaanzuur
(HCN) en benzaldehyde.
Weg II
Deze weg veronderstelt in de verdere afbraak van de prunasineglycoside
de tussenkomst van een ander enzym, nl. de prunasinelase dat leidt tot
de vorming van glycose en D-1-mandelonitrile, dat op zijn beurt door het
hydroxynitrilyase(enzym) omgezet wordt tot benzaldehyde en HCN.
Weg III
De prunasineglycoside wordt in een tweetraps oxidatief proces gecatalyseerd tot de laetrile-glucuronide (D-1-mandelonitrile-B-glucuronide) door achtereenvolgens inwerking van de B-glucosidase waarbij D-d-mandelonitrile + glucose gevormd wordt en dat nadien door tussenkomst van het enzym UDP-glucuronosyltransferase tot laetrile-glucuronide omgevormd wordt [***?]. Het UDP-glucuronosyltransferase-enzym is naar LEVVY en CONCHIE (33), MIETTINEN en LESKINEN (34), WHITE, HANDLER en SMITH (35) in lever en nieren aanwezig.
De laetrile-glucuronide wordt dan verder o.i.v. het lysosomaal enzym B-glucuronidase afgebroken tot D-1-mandelonitrile en glucuronzuur dat verder o.i.v. de hydroxynitrilyase uiteenvalt in HCN en benzaldehyde (36).
De B-glucuronidase die in gans het lichaam aanwezig is
komt naar de bevindingen van FISHMAN en ANLYAN (37) tot verhoogde activiteit
in kankercellen wegens de lekken die in het lysosomaal membraan ontstaan
bij kanker en is verder ook aanwezig in het serum tengevolge van het uitlekken
door de plasmacelmembranen (38).
*** [DIAGRAM I EN III]
De KREBS-hypothese
De drie hoger beschreven (hypothetische) wegen leiden alle tot de uiteindelijke vorming van HCN en benzaldehyde. De laatste schakel waarbij beide toxische stoffen selectief in kanker werken is door KREBS Jr. uitgelegd, en geldt als de KREBS-hypothese.
Vooreerst moeten we echter een inzicht krijgen in het detoxificatievermogen van de gezonde cellen tegenover de vrije cyanide, i.t.t. de kankercellen, waarover verder.
Zo zou de selectieve werking van amygdaline zijn uitgelegd. Een niet-selectieve werking zou immers noodlottig zijn, indien de hoogtoxische cyanide en benzaldehyde zowel normale als kankercellen zouden aanvallen. Om die reden werd vroeger de cyanidetherapie van kanker onmogelijk beschouwd. De pogingen in die richting van KARCZAG in 1927 werden daarom opgegeven.
Het lichaam beschikt over een drievoudige bescherming tegen vrije cyanide.
Empirisch wordt dat dagelijks bewezen telkens wij bepaalde
cyanidehoudende voedingstoffen tot ons nemen en er geen intoxicatie volgt.
OKE in 1966 en OSUNTOKUN in 1968 en 1969 brachten er het experimenteel
bewijs van, en in 1970 bevestigde OSUNTOKUN deze bewijzen met rattenproeven
(39).
1. O.i.v.h. enzym rhodenase (ook thiosulfaat sulfuurtransferase of transulferase) dat in 1933 door LANG voor het eerst werd onderkend, wordt het HCN in aanwezigheid van NA2SO3 omgevormd tot het ongiftige thiocyanaat (SCN) (41).
De rhodenase is naar DE DUVE (42) en HIMWICH (43) een mitochondriaal enzym met een mg van 37000 en bezit een disulfidebrug, die door het thiosulfaation kan doorbroken worden met de vorming van Na2SO3 en MSCN dat niet toxisch is en via de thymusklier uiteindelijk in de urine terechtkomt en uitgescheiden wordt. De rhodenase komt in alle (gezonde) weefsels voor, maar in het bijzonder in de lever. Men kan zich dan afvragen waarom cyanide dan zo toxisch is voor de mens, als hij toch over zo'n sluitend afweer- en detoxicatiemechanisme bezit. Het falen van de detoxificatie (op grote schaal) door het menselijke organisme is te wijten aan de onvoldoende aanwezigheid van zwavel. Cyanide penetreert immers zeer goed en vlug in de cel, terwijl het zwavelrijke thiosulfaat (dat voor de cyanide-ontgiftiging onontbeerlijk is) zeer traag in de cel komt, waardoor het grootste gedeelte ervan in de urine afgescheiden wordt voorralleer het in de cel in reactie kan komen met de dodelijke cyanide. CHEN bewees in 1934 dat door toediening van thiosulfaat de minimum lethale dosis van cyanide met 3 of 4 maal kon verhoogd worden, naargelang de dosis van het toegediende thiosulfaat.
Een andere bron van zwavel waarover het lichaam beschikt is 3-B-mercaptopyruvaat dat ontstaat bij de verandering van cystine en het zwavelhoudend aminozuur cysteine in pyruvic acid, dat bij de aerobe stofwisseling van pas komt. Deze 3-B-mercaptopyruvaat kan in aanwezigheid van rhodanase sulfuur vrijmaken om thiocyanaat te vormen.
WOOD en FIELDER (45) hebben in 1953 vastgesteld dat ook
mercaptopyruvic acid zwavel inhoudt en dus even vlug als thiosulfaat in
staat is HCN tot het ongiftige thiocyanaat om te vormen.
2. Bij deze tweede detoxicatiemogelijkheid waarover het menselijke lichaam beschikt, wordt de cyanide gebonden aan hydroxycobolamine in de lever, waardoor eveneens o.i.v. rhodanase het cyanocobolamine of vitamine B-12 ontstaat. Dit laatste levert een cobalt-ion dat gecomplexeerd is met cyanide. Experimenteel heeft MUSHETT (46) et al. in 1952 aangetoond dat de toediening van hydroxycobolamine aan muizen deze van cyanidevergiftiging tot op bepaalde hoogte kon behoeden.
De dubbele detoxificatie waarbij de rhodanase centraal
staat, is dus vaststaand en werd nog eens in 1975 door AURIGAS en KOJ (44)
herbevestigd.
3. De laatste ontgiftigingsmethode gaat over het CO2.
BOXER en RIKARDS (47) hebben in 1952 met radioactief gemerkt 14CN in hondenproeven
bewezen dat men het gemerkt product in de geademde CO2 terug te vinden
was.
De KREBS-hypothese aangaande de laatste schakel van de ontbinding van amygdaline, de eigenlijke selectieve anti-neoplastische werking verloopt nu als volgt.
MENDEL, RUDNEY en BOWMAN (48) hebben in 1946 reeds en GIORDANO et al. in 1956 (49) het hoog gehalte aan rhodanase en de lage concentratie aan B-glucuronidase in normaal weefsel onderstreept, daar waar in kankercellen echter hoge concentraties aan B-glucuronidase en kleine hoeveelheden aan rhodanase voorkwamen (50).
Bovendien produceren naar BRAUNSTEIN et al. (51) kankercellen (carcinoma, melanoma en multiple myeloma) het HCG-hormoon (52). Dat HCG-hormoon blokkeert voorts de rhodanase-synthese volgens SANCHEZ en BELTRAN (53) en daardoor tevens de conversie van cyanide tot het ongiftige thiocyanaat in de kankercel.
De HCN of zijn actieve vorm het cyanide-ion (CN-) dat vrijkomt juist en uitsluitend in de kankercel door de aldaar in verhoogde mate aanwezig zijnde B-glucuronidase, wordt dus niet door de normale protectiemechanismen van gezonde cellen onschadelijk gemaakt (door gebrek aan rhodanase aldaar), maar vernietigd de kankercel, door de enzymactiviteit in de cel te verminderen. Het mechanisme waarbij de cyanide de enzymfunctie aangrijpt is als volgt. De cyanide grijpt de metaalhoudende enzymen van de aerobe stofwisseling aan, waaronder ook het cytochroomoxydase-enzym, dat als oxidatief enzym voor het transfer van electronen voor het aerobe metabolisme instaat.
Wanneer de cyanide zich dan in de cel bindt met het koper uit het cytochroomoxydase wordt de oxidatieve functie van het enzym geremdn (54).
OKE (55) vond dat men daardoor kwam tot het klassieke voorbeeld van histotoxische anoxine (d.i. vergiftiging van de cel door vermindering van de zuurstoftoevoer), zoals in 1931 door PETERS en VAN SLYKE gekenschetst (56).
Bij het eten van cyaanhoudende (of cyanogene) substanties (waaronder vele vruchten en planten behoren) zal zoals hoger uiteengezet, het detoxificatiemechanisme de vrijgekomen cyanide tot giftvrije thiocyanaat omvormen.
De opslagplaats in het lichaam van dat thiocyanaat blijkt
de thyroideklier (57) te zijn.
Bij hoge thiocyanaatgehalte daalt het jodiumgehalte in
de klier waardoor de synthese in de klier van thyroxine (een natuurlijk
bloeddrukregulator) geremd wordt (58).
Bij een jodiumminimumgehalte of bij een licht jodiumtekort zal een stijgend thiocyanaatgehalte (tengevolge van ontgiftiging van cyanide) het jodiumtekort en diens pathologische gevolgen (zoals endemisch goitre edm.) vergroten.
Door daarentegen jodiumrijke voedsel in te nemen, zal men het jodiumverlies kunnen neutraliseren en het jodiumpeil in de klier op peil houden.
Van hier het belang van een jodiumtoevoer in de kankertherapie (met amygdaline) en weereens wijzen wij hier op de jodiumrijke P.S.-therapie van SOLOMIDES (59).
De benzaldehyde, het tweede toxische afbraakproduct van de amygdaline, heeft ook een specifieke en selectieve werking op de kankercel (60b).
In normale zuurstofrijke cellen zal de benzaldehyde naar JOHNS (60) o.i.v. de aldehydeoxidase geoxideerd worden tot benzoic acid (benzoeenzuur), dat met de glycine (een van de 20 alfa-aminozuren) uit eiwitstoffen het hyppurisch zuur zal vormen dat in de urine uitgescheiden wordt.
In de kankercel daarentegen zal dat niet gebeuren. Vooreerst remt de cyanide het enzym aldehydeoxidase (61), zoadat het benzaldehyde niet ontgift wordt in benzoeenzuur.
Bovendien tast de benzaldehyde het cholesterol van de cel aan en kan ook andere cellulaire lipiden aangrijpen zodat het een vernietiging kan teweegbrengen in de kankercel van het vitale membraan.
Doordat zoals geweten er een dubbel biochemisch suikermetabolisme bestaat, (ook in de kankercel), nl. de aerobe (respiratieve) en anearobe (fermentatieve) stofwisseling, zal de hoger beschreven invloed van de cyanide (door remming van o.a. het cytochroomoxidase) op het aerobisch metabolisme maar van begrensd nut zijn. Het alternatief anearobe metabolisme van de kankercel dat niet door de cyanide rechtstreeks wordt aangegrepen, zou deze in leven kunnen houden dank zij de fermentatie, indien het aerobe mechanisme door cyanide verstoord is, zoals HARROW en MAZUR (62) konden aantonen.
Welnu, de giftige benzaldehyde zal het alternatieve metabolisme ontwrichten.
Recente studies hebben aan het licht gebracht dat benzaldehyde het mitochondriaal enzym sodium, potassium en magnesium adenosinetrifosfatase (ATPase) remt, waardoor de conversie van ATP in ADP adenosinefosfaat o.i.v. ATPase eveneens geremd wordt (63).
Daardoor wordt de aerobe glycolyse geremd en tevens daalt
het glucoseverbruik van de tumorcel (64). De energiebron van de anaerobe
glycolyse wordt dus geblokkeerd, waaruit het synergisch effect van cyanide
(die de aerobe glycolyse) en benzaldehyde (die de anaerobe glucolyse blokkeert)
een feit. Het synergisch effect in het algemeen van de twee afbraakprodukten
van amygdaline is door BURK, McLAUGHIN en VON ARDENNE (64) onderstreept.
Pijnstillend effect
Het synergisch effect geldt eveneens voor de pijnstillende werking van de amygdaline, die empirisch is komen vast te staan.
Van de benzaldehyde weet men dat het naar BARKER en LEVITAN
(66) een verandering in permeabiliteit van de zenuwmembranen ten aanzien
van natrium en potassium teweegbrengt.
Er komt o.i.v. benzaldehyde (maar ook o.i.v. zijn metaboliet
benzoeenzuur) een verhoging van membraanpenetratie tegenover potassium
(K+) en een gelijklopende daling in permeabiliteit ten aanzien van natrium
(NA-) waardoor de zenuwactiviteit daalt.
Dit verklaart het klinisch vastgesteld pijnstillend effect van de amygdaline.
Het verlengd contact van benzaldehyde met bloed vormt bovendien methemoglobine, wat eveneens een lokaal pijnstiller is.
Naast het (dubbele) pijnstillend effect van benzaldehyde,
bezit het naar de theorie van JACQUIER (67) ook het vermogen om peroxyden
te vormen in de kankercel.
Dit zou meebrengen dat niet alleen het cyanide-ion maar
tevens de door de benzaldehyde teweeggebrachte peroxyden de kankercel door
lyse (vooral op het membraan) vernietigen. Dit brengt on eens te meer dicht
bij de zienswijze en therapie van SOLOMIDES (68) ***.
Werkingswijze van amygdaline naar PASSWATER en BREWER
Naar PASSWATER en BREWER komt de laetrilewerking hierop neer. Het aanhechten van de kankerverwekkers (69) (carcinogenen) aan celmembranen elimineert het transport van zuurstof door de membranen. Een dalen van het waterstof-ionengehalte (pH) van 7,35 naar 6,0 is hiervan het gevolg, door omzetting van druivensuiker in melkzuur als gevolg van de eliminatie van zuurstof. Er komen lysosoomenzymen vrij, terwijl er nucleide-en aminozuren gisten binnen de cel als gevolg van het voorafgaande proces. Een reactie van melkzuur en lysosoomenzymen met DNA wat ertoe leidt dat de normale DNA-RNA (erfelijke) reacties en het controlemechanisme van de cel vernietigd worden, is het gevolg.
De aangewezen therapie is dan het pH-gehalte tot 9 te verhogen, wat in theorie bereikt kan worden bij diegenen die tumoren hebben met een lage pH-graad, door het toedienen van een geschikte nitrile (Laetrile), dat via enzymen en cyaangroepen (C-N) binnen in de cel doet vrijkomen.
Het gevolg van de opname van de cyaangroep op en in het celmembraan is dat ze de doordringbaarheid van het membraan voor kationen door potassium in de electromotieve reeks belangrijk zal doen toenemen en tevens uitstoting van electronen door de fosforgroepen (P=O) in het membraan onderdrukt (70).
De aanwezigheid van Cn-groepen op het celmembraan zal het transport van potassiumionen in de cel belangrijk vergroten. Daar slechts een klein deel van die ionen onder normale omstandigheden met druivensuiker verwant is, is het eindresultaat dat de verhoogde opeenhoping van deze in sterke mate aanwezige electropositieve kationen binnen de cel geneigd zal zijn het pH van het cytoplasma te verhogen.
In feite is het mogelijk dat, wanneer er zich voldoende
groepen cyaan op de oppervlakte van het membraan bevinden, de cel redelijk
alkalisch wordt, mits er voldoende potassium - of vooral rubidium - ionen
in de verbindingsvloeistof zitten. Dit feit kan van heel veel betekenis
zijn bij een kankertherapie. Laetrile is misschien een deel van het beheersingsmechanisme,
terwijl potassium of rubidium nodig kunnen zijn voor een ander deel. Laetrile
alleen is niet zo effectief als in combinatie met andere therapiën
gebruikt (71).
Werkingswijze van amygdaline volgens BREKHMAN en DARDYMOV
In deze hypothese, vooral ontwikkeld door de Sovjetrussische wetenschapslui, zijn het de adaptogenen (72) die de niet-specifieke weerstand van het lichaam verhogen.
Bepaalde glycosiden en andere substanties met zeer lage giftigheidsgraad, zijn in staat gebleken om het algemeen immunologisch mechanisme tegenover kanker, arterio-sklerose en andere chronische degeneratieve ziektes significant te verhogen.
Deze adaptogenische glycosiden uit een grote waaier aan planten hebben zowel in dierproeven als in menselijke therapie bewezen in staat te zijn een niet-specifieke normaliserend effect in het immunologisch mechanisme teweeg te brengen.
Ze zouden de productie van antilichamen stimuleren, voorts
betrokken zijn bij de biosynthese van eiwitstoffen en uiteindelijk het
nucleinezuurmechanisme te beïnvloeden.
Bovendien wordt aan deze adaptogenische glycosiden een
algemeen anabolisch en anti-oxidans effect toegeschreven dat vrij radikaal
pathologie (free radial pathology) tegen kan gaan [***?].
Tot die groep adaptogenische glycosiden behoren o.a. ook
de ginseng PANAX en ELEUTERO-COCCUS. Het juiste mechanisme van deze veelvuldige
invloeden moet echter nog onderkend en verklaard worden (73).
Voetnoten
(1) D staat voor dextro(rechts)-rotatie en l voor laevo(links)-rotatie,
waarbij de hoofdletter D staat voor de absolute configuratie die roteert
en l voor de rotatierichting (i.c. links) waarin gepolarizeerd licht roteert
wanneer het door de volledige samenstelling in oplossing en onder bepaalde
voorwaarden gestuurd wordt.
(2) Een gentobiose is samengesteld uit twee D-glucose
eenheden verbonden met een beta-binding. z. The Merck Index, 9th ed., blz.
81, Merck and Co, Rahway, N.J. (1976).
(3) z. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 17,
blz. 519 (1969).
(4) z. hfdst. *** blz. ***
(5) Journal of Applied Nutrition, blz. 74-88 (1970).
(6) z. hfdst. over NIEPER-Regimen, blz. ***
(7) DAVIDSON, F.R., Synopsis of Materia Medica, Toxicology
and Pharmacology, 3rd ed., C.V. Mosby and Co. (1944).
(8) De orale toediening van amygdaline werd weliswaar
39 tot 44 maal giftiger bevonden dan de parentale toediening. Dit sluit
aan bij de conscencus die bij laetrile-therapeuten heerst, t.w. dat de
parentale (i.m., i.p. of i.v.) toediening de meest aangewezen is. Beppalde
auteurs menen met RUBIN [***? zie origineel p. 5 - zeer moeilijk leesbaar]
echter dat door orale toediening te combineren met een metabolische geheelbehandeling,
waarbij toediening van bepaalde substanties zoals emulsine (dat bepaalde
enzymen zoals o.a. B-prunase inhoudt) de orale toxiteit van amygdaline
vermeden kan worden.
(8a) ***
(9) [***? zie origineel p. 6 - zeer moeilijk leesbaar]
(10) Zie o.a. het Rapport van de Southern Research Institute
van 13-4-1972 die in opdracht van het NCI (onder contract nr PH-43-68-998)
de eventuele carcinogene werking van de klassieke chemo(toxico)therapeutica
onderzocht. De meest klassieke anti-neoplastische therapeutica bleken in
ratten- en muizenproeven hoog kankerverwekkend te zijn en dan nog in een
verassend groot en verschillend aantal organen.
(11) z. hfdst. *** blz. ***
(12) MANNER, H.W., DISANTI, S., en MICHALSEN, I., The
Non-Toxicity of Amygdalin to Laboratory Mice, J. Science of Biology, mei-juni
3, blz. 347-349 (1977).
(13) z. ook hfdst. betr. Manfred VON ARDENNE, blz. ***
(13b) VON ARDENNE, M., in Arch. Geschwulstfrsch., 42,
no 135, blz. 7 (1973).
(14) VON ARDENNE, M. en REITNAUER, P.G., Versuche zur
lysosomalen Zytolyse-Kettenreaktion der Krebszellenschädigung, Z.
Naturforsch., 29c, no 143 (1974).
(15) [***?] REITNAUER, P.G., Mandelsaurenitril-Glykoside
in Krebsforschung und Krebstherapie, Arzneimittel-Forschung, 22, no 122,
blz. 1347 (1972).
(16) VON ARDENNE, M. en REITNAUER, P.G., Verstaurkung
der mit Glukoseinfusion erzielbaren Tumorubersuarung in vivo durch Amygdaline
und Beta-Glukosidase, Arch. Geschwulstfrsch., 43, no 157 (1974)
(17) Dit leunt aan bij de Sovjetrussische theorie van
de adaptagenen als verklaring voor de werking van amygdaline, z. verder
blz. ***
(18) In 1924 beëindigt BURK zijn studies in de statistieken,
in 1927 publiceert hij een eerste artikel over statistiekanalyse en in
1934 is hij co-autheur samen met Hans LINEWEAVER en Dr W. Edward DEMING
van een innovatieve publicatie in het J. of the Amer. Chemical Society,
56, blz. 225-230 (1934). In 1950 publiceert hij een mathematisch-biologisch
artikel samen met J. CORNFIELD in Scientific Monthly, 73, blz. 213-223
(1950).
(19) "At my instigation, Memorial Sloan Kettering
Cancer Center is running a Series of very serious tests with Laetrile.
I hope this will give us some really useful evidence as to whether Laetrile
does or does not have a truly useful role. I am not satisfied with simply
repeating that claims about Laetrile have not been substantiated. I want
to find out one way or the other, if we possibly can".
Deze geschreven regels zijn van Benno C. SCHMIDT die
overeenkomstig de National Cancer Act van 1971 door het Witte Huis aan
het hoofd is benoemd van de Cancer Board om controle uit te oefenen op
het verdelen van de Federale Kankerfondsen (in het fiskaal jaar 1972-73
ten bedrage van usd. 432.000.000). Mr. SCHMIDT wordt in de USA beschouwd
als de kankertsar.
(20) Naar de reden voor het niet openbaar gemaakt te
hebben ven de resultaten van de SUGUIRA tests, antwoordde Chester STOCK,
vice-President van Chemotherapie-Onderzoek bij Sloan Kettering, dat "als
we die vroege positieve gegevens toen algemeen bekend gemaakt hadden, zou
dat tot allerlei chapotische toestanden aanleiding gegeven hebben". Robert
GOOD, Hoofd van Sloan Kettering, voegt er nog aan toe dat "de natuurlijke
werkwijzen van de wetenschap nu juist niet geschikt zijn voor dit soort
hogedrukpan".
(21) In een anonieme brief van 23 augustus 1975 aan journalist
CULBERT, onder hoofding "Memorial Sloan Kettering Cancer Center" staat
het volgende te lezen:
"Here are some of the results of Sloan Kettering's
continuing experiments with Laetrile. Due to political pressure these results
are being suppressed. Please do your best to bring these important findings
to the attention of the people. KREB's theory is very promising, and Laetrile
should be tested clinically to see if it really holds water".
(22) MANNER, H.W., DISANTI, S.J., MAGGIO, M.I., MICHAELSEN,
T.L. en ROWE, V., How Laetrile, Vitamin A, Enzymes achieved 100% response
in mammary cancer in mice, in BRADFORD, R.W. en CULBERT, M.L., The Metabolic
Management of Cancer, Ed. The Robert W. Bradford Foundation, Calif. (1979).
(23) z. hfdst. over proteolytische enzymen, blz. ***
(24) KRIEBLE, V.K., The Amygdalins and their inter-actions
with emulsin, J. Americ. Chem. Soc., 34, blz. 716-735 (1912).
(25) VIEHOEVER, A. en MACK, H., Biochemistry of Amygdalin,
Am. J. of Pharm., 107, blz. 397-450 (1935).
(26) HAILSMAN, D.R., en KNIGHT, D.J., The Enzymic Hydrolysis
of Amygdalin, Biochem. J.
103, blz. 528-534 (1967).
(27) MELLOR, J.D., et al. Intracellular Distribution
of Steroid Glycosidase of Rabbit Liver, in Canadian Journal of Biochemistry,
51, blz. 1292 (1973)
(28) VON ARDENNE, M. en REITNAUER, P.G., Verstaurkung
der mit Glukoseinfusion erzielbaren Tumorersauerung in vivo durch Amygdalin
und B-Glukosidase, Arch. Geschwulstfrsch., 43 (1974).
VON ARDENNE, M. et al., Tumor Hyperacidulation Through
Intravenous Glucose Infusion enhanced by Amygdaline and B-Glucosidase Application,
in Arch. Geschwulstfrsch., 45, blz. 135 (1975). Chem. Abstr., 83, 9469
p. (1975).
(29) HAWKSWORTH, G. et al., Intestinal Bacteria and the
Hydrolysis of Glycosidic Bonds, in J. of Med. Microbiology, 4, blz. 451
(1971).
(30) Volgens deze stelling zou de aanmaak van B-glucosidase
afhankelijk zijn van de darmflora, dus beïnvloedbaar door de eetgewoonte.
(31) BOSMANN, H.B., Red Cell Hydrolases, Journal of Mambrane
Biology, 4, blz. 113 (1971).
(32) BRADFORD, R.W., en ALLEN, H.W., The Focal action
of Amygdalin in the metabolic therapy of Cancer, in BRADFORD, R.W. en CULBERT,
M.L., o.c. blz. 27.
(33) LEVVY, G.A., en CONCHIE, J., B-glucuronidase and
the hydrolysis of glucuronides in Glucuronic Acid - free and combined (G.J.
DUTTON, ed.), Academic Press, N.Y., blz. 301-357 (1966).
(34) MIETTINEN, T.A. en LESKINEN, E., Glucuronic acid
pathway, in FISHMAN, W.H. (ed.), Metabolic conjugation and metabolic hydrolysis,
Academic Press, N.Y., blz. 157-237 (1970).
(35) WHITE, A., HANDLER, P. en SMITH, E.L., Principles
of Biochemistry, 5th Ed., McGraw Hill Book Co., N.Y. blz. 1296 (1973).
(36) volgens RIEDERS gebeurt dit niet door een enzymatisch
proces, doch spontaan onder lichte alkalische omstandigheden, dus pH-afhankelijk.
RIEDERS, F., Formation of inorganic Cyanide from aliphatic
nitriles in rabbits, in Federation Proceedings, 11, blz. 386 (1952).
(37) FISHMAN, W.H. en ANLYAN, A.J., A comparison of the
B-glucuronidase activity of normal, tumor, and lymf node tissues of surgical
patients, in Science, 106, blz. 66-67 (1947).
(38) Het simultaan toedienen van 500.000 I.E. (geëmulsifieerde)
vitamine A kan het uitlekken van de B-glucuronidase uit lysosomaal midden
met een factor 400 vermeerderen, volgens CZARNECKI et al.
CZARNECKI, M. et al., Physiopathological Role of Lysosomes,
in Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej (Polish Archives of Internal Medicine).
Chem. Abstr., 71. 457v. (1969).
(39) OKE, O.L., The role of hydrocyanic acid in nutrition,
Wld. Rev. Nutr. Diet, 11, blz. 170-198 (1969).
(40) LANG, K., Die Rhodanbildung im Tierkorper, Biochem.
Z., 259, blz. 243-256 (1933).
(41) OSUNTOKUN, B.O., Cassava diet and cyanic metabolism
in Wistar rats, British Journal of Nutrition, 787-800 (1970).
(42) DE DUVE, C. et al., Tissue fractionation studies,
in Biochemical Journal, 60, blz. 606 (1955).
(43) HIMWICH, W.A. et al., Enzymatic conversion of cyanide
to thiocyanate, in American Journal of Physiology, 153, blz. 348 (1948).
(44) AURIGA, M., en KOJ, A., Protective effects of rhodanase
on the respiration of isolated mitochondria intoxicated with cyanide, Bull.
Polish Sci, Ser. Biol., 23(5), blz. 305-310 (1975).
(45) WOOD en FIEDLER, J. Biol. Chem., 205, blz. 231 (1953).
(46) MUSHETT et al., Pol. Soc. Exp. Biol., N.Y., 81,
blz. 234 (1952).
(47) BOXER en RICHARDS, Arch. Biochem., 39, blz. 7 (1952).
(48) MENDEL, B., RUDNEY, H. en BOWMAN, M.C., Rhodanese
and the Pasteur Effect, Cancer Research, 6, blz. 495 (Abstracts) (1946).
(49) GIORDANO, G., VIOLANTE, A., LERENZETTI, G., en SAPLO,
U., Rhodanese activity on the neoplastic and hemopoetic tissue of rats
with myeloma in leukemic phase, Biochem. Appl., 3, blz. 284 (1956).
(50) FISHMAN en ANLYAN (o.c.) konden aantonen dat de
B-glucuronidase in kankerweefsel van borst, uturus en maag 100 à
3600 maal meer voorkwam dan in corresponderende gezonde weefsels.
(51) BRAUNSTEIN, G.D., VAITUKAITIS, J.L., CARBONE, P.P.
en ROSS, G.T., Ectopic production of chorionic gonadotrophin by neoplasms,
Ann. Int. Med., 78, blz. 39-45 (1973).
(52) zie test *** op blz. ***, dat juist kanker onderkend
aan de hand van de aanwezigheid van het HCG-hormoon.
(53) SANCHEZ, F.S., en BELTRAN, E.C., Variations in the
rhodanese activity induced by injection of chrionic gonadotrophin, Ann.
Fac. Vet., Univ. Madrid Inst. Invest., 3, blz. 78-82 (1951).
(54) SCHUBERT, J. en BRILL, W.A., Antagonism of experimental
cyanide toxicity in relation to the in vivo activity of cytochrome oxydase,
The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 162, blz. 352
(1968).
ALBAUM, J.T., et al., A spectophotometric study of the
competition of methemoglobin and cytochrome oxydase for cyanide in vitro,
Journal of Biol. Chemistry, 163, blz. 641 (1946).
(55) OKE, O.L., o.c.
(56) PETERS, J.P. en VAN SLYCKE, D.D., Quantitive clinical
chemistry, Williams Co., Baltimore, 2 Vols. (1931).
(57) N.N., drill's Pharmacology in Medicine, McGraw Hill
Book Co., Inc., N.Y., blz. 1447 (1977).
(58) BRADFORD, R.W., en ALLEN, W.A., o.c.
LAGARDE, P., Cancers. Lumiere sur les therapeutiques
rejetees, blz. 108 (1980).
(59) zie het hfdst. aangaande de SOLOMIDES-therapie,
blz. ***
(60) JOHNS, D.G., Human liver aldehyde oxydase: differential
inhibition of oxydation of charged and uncharged substrates, J. Clin. Invest.,
46(9), blz. 1492-1505 (1967).
(60b) Wij wijzen hier op het experimenteel benzaldehyde-geneesmiddel
voor kanker van de Japanse Dr Mutsuyuki KOCHI waarover thans in Japanse
ziekenhuizen klinische proeven aan de gang zijn. In dierproeven zijn eerder
reeds veelbelovende resultaten vooral op EHRLICH-carcinomen en adenocarcinomen
755 geboekt. KOCHI en YANO zullen kortelings hun resultaten in menselijke
therapie bekendmaken.
(61) SCHUBERT, J. en BRILL, W.A., o.c.
ALBAUM, J.T., et al., o.c.
(62) HARROW, B., en MAZUR, A., Textbook of biochemistry,
W.B. Saunders Co., Philadelphia, blz. 228-243 (1958).
(63) RACKER, E., Bioenergetics and the problem of Tumor
growth, Amer. Scientist, 60, blz. 56 (1972).
Ook het thiocyanaation dat elders ontstaat tengevolge
van de detoxificatie van cyanide remt naar VIANNA de ATPase.
VIANNA, A.L., Effects of anions and urea on the ATPase
and calcium uptake activities of fragmented sarcoplasmic reticulum, Physiological
Chemistry and Physics, 3, blz. 536 (1971)
(64) ERWIN, V.G., KIM, J. en ANDERSON, A.D., Effects
of aldehydes on sodium-plus-potassium ion-simulated ATP of mouse brain,
Biochem. Pharmacol., 24(22), blz. 2089-2095 (1975).
(65) BURK, D., McNAUGHTON, A.R.L. en VON ARDENNE, M.,
National Cancer Institute, Bethesda, M.D., Hyperthermy of cancer cells
with amygdalin-glucosidase and synergistic action of derived cyanide and
benzaldehyde, Panminerva Medica, 13, blz. 520 (1971). Chem. Abstr., 77,
15036e, (1972).
(66) BARKER, J.L. en LEVITAN, H., Mitochondrial uncoupling
agents. Effects on membrane permeability of molluscan neurons, J. Membr.
Biol., 25 (3-4), blz. 361-380 (1976)
(67) JACQUIER, ***
z. ook blz. ***
(68) z. ook SOLOMIDES blz. ***
(69) PASSWATER, R.A., Cancer and its nutritional therapies,
Keats Publishing Inc., Connecticut (1978).
PASSWATER, R.A., In defense of Laetrile. Let's live,
blz. 50-55 (June) (1977)
(70) Hier zou het benzaldehyde een belangrijke rol spelen,
zoals eerder uiteengezet onder de hoofding 'pijnstillende werking', blz.
***
(71) Uiteraard de nutritionele therapiën en deze
die pH-beïnvloeding teweegbrengen, zoals GELUM ORAL, blz. ***
(72) De term 'adaptogeen' heeft betrekking op een substantie
dat de eigenschap bezit een 'adaptief' of 'normaliserend' effect uit te
oefenen binnen het algemeen ziekteweerstandsmechanisme. De term 'adaptogeen'
is ingegeven door de Sovjetrussische geleerden en zou best overeenkomen
met ons woord 'normaliseren'.
(73) BREKHMAN, I.I. en DARDYMOV, I.D., New substances
of plant origin which increase nonspecific resistance, Ann. Rev. Pharm.,
9, blz. 419-430 (1969).
Sanum-Therapie.
______________
Prof. Günther ENDERLEIN (1872-1968), microbioloog (cum summa laude), zoöloog en conservator van het Berlijnse Zoölogisch Museum, heeft een 500-tal wetenschappelijke publicaties op zijn naam achtergelaten.
[***?] Zijn onderzoeksveld was echter het pleomorfismus en symbiose.
Hij knoopte hiervoor aan met het wetenschappelijk werk van Antoine BECHAMPS, wiens lot als tegendraadse wetenschapsmens overigens veel gelijkenis met dat van ENDERLEIN vertoonde.
In zijn bekendst werk over mykrozymas (microzymen), verklaarde BECHAMPS dat alle dierlijke en plantelijke cellen kleine granulations moléculaires inhielden, die bij afsterven van het organisme niet tengronde gingen maar verder leefden. Zij zijn de oorzaak van het fermentatiegebeuren en kunnen micro-organismen voortbrengen (DUNBAR-MEINECKER).
Met dit baanbrekend werk was de grondslag gelegd voor het plenomorfismus van microben en de richting aangewezen waarin de wetenschap zich verder diende te ontwikkelen. Pleomorfismus is de leer die volhoudt dat een bepaalde microbesoort onder vastgestelde omstandigheden in verschillende vormen en ontwikkelingsstadia optreden kan, van het kleinste stadium van ultramicroscopisch grootteorde tot de grote, multinucleaire hoogontwikkelde stadia van bacteries en zwammen.
De gezagvolle PASTEUR slaagde er echter in zijn standpunt
in de wetenschap door te zetten, t.w. dat microben onderverdeeld konden
worden in een oneindig aantal naar onveranderlijke aard en soort.
Elke soort microbe zou verantwoordelijk zijn voor een
welbepaalde ziekte. de bevindingen van BECHAMPS vielen aldus ten offer
van PASTEUR's vergissing (1).
BECHAMPS had als eerste gewezen op een (zij het dan in haar beginfase) bacteriële cyclogenie. Bacteries zijn dus niet onveranderlijk en ondergaan een ontwikkelingskringloop (cyclus) dat bestaat uit verschillende opeenvolgende aardspecifieke vormveranderingen.
PASTEUR's talloze onveranderlijke ziektespecifieke microben zijn maar momentopnamen (fasen) in de microbenkringloop.
ENDERLEIN kwam tot volgende essentiëme bevindingen:
1. Bacteries bezitten een kern of een kernequivalent (mych). Deze bevinding werd zijnertijds door de schoolgeneeskunde heftig bestreden. Twintig jaar later echter werd dat door HARMSEN (2) a.h.v. de fasencontrast- en electronenmicroscoop bevestigd.
2. ENDERLEIN wijst op een geslachtelijke voortplanting van bacteries en onderscheidt bij alle microben tussen geslachtelijke en niet-geslachtelijke voortplanting (3), en verder tussen ontwikkeling van grotere valentieverhogende microbenvormen (probaenogenie) en gewoon getalmatig vermeerdering (auxanogenie). de niet-geslachtelijke voortplanting gebeurt door ontkiemen en deling, terwijl de geslachtelijke met koppeling en kernversmelting. de geslachtelijke voortplantingsvorm werd 40 jaar na ENDERLEIN's bevindingen door Nobelprijswinnaar LEDERBERG en TAUMG (USA) en HAYES (Edinburgh) bevestigd, zonder evenwel ook maar melding te maken van ENDERLEIN's pionnierwerk.
3. Het pleomorfismus van microben en de door ENDERLEIN beschreven metamorfose van bacterievormen van één-, twee-, vier- en achtwaardige staafbacteries werd door de nieuwe microfotografie bevestigd, evenals het bestaan van aftakkingen en van niet-zuurvaste stadia bij de mycobacterium tubercul. De vaststelling van dat niet-zuurvaste stadium van mycobacterium leidde tot de uitspraak van Prof. HARMSEN dat de toch heersende turberculosediagnostiek leemten bevatte, omdat ze slechts de zuurvaste stadia van de tuberkelbacterie in oogschouw nam (4).
ENDERLEIN had in zijn bacteriecyclogenie de ontwikkelingskringloop voor kokken, staafjes, spirillen en plasmodies zo sluitend beschreven, dat hedentendage men niet meer aan de aardspecifieke vormveranderingen van bacteries kan voorbijgaan. De kleinste eenheid, het protite, is een heel klein eiwitdeeltje. Het kan zich eendimensionaal tot een draadje, het filum, metamorfoseren, of twee- en driedimensionaal vermeerderen of nog zich socialiseren tot een symprotite.
Het chondritestadium wordt gekenmerkt door de permanente generatie-wisselwerking tussen filum en symprotite. ook de bacterie-gesels [***? plaag] zijn bijgevolg vormen van het chondritestadium. Uit elke gesel kan zich mits biologische voorwaarden (omstandigheden) weer de kwestieuze bacterie ontwikkelen. Hierbij behoren ook de "bactrofagen", de be (ge-) geselde symprotiten (spermiten) zijn. Hun versmelting met bacterievormen van hogere valentie brengt hun metamorfose in het condritenstadium mee.
4. In het serum van alle mensen en warbloedige dieren leven normalerwijze micro-organismen die naar ENDERLEIN endobionten genoemd worden. Het bloed is dus geenszins steriel noch kiemvrij.
De latere ontdekkers van microsomen, chondriosomen, edm. maken geen melding van de 40-jarige voorsprong die ENDERLEIN op dat gebied had. Zij houden trouwens vol dat het hier gaat om bloedelementen, dus lichaamseigen bestanddelen.
De onderzoeken van ENDERLEIN brachten daarentegen aan het llicht, dat een bepaalde ontwikkelingsvorm der endobionten van plantaardige natuur is. deze bewering werd later door Engelse vorsers daarin bevestigd, dat zij plantaardige enzymen bij thrombocieten vaststelden, weereens zonder op het onderzoekswerk van ENDERLEIN te wijzen.
Met deze endobionten (micro-organismen van plantaardige oorsprong) leeft de mens in symbiose. Geen mens leeft zonder diaplacentair deze endobionten verworven te hebben en zonder tenminste het primitiefstadium van deze endobionten in zijn cellen en lichaamsvochten te herbergen.
Volgens LESCHKE zijn ze zelfs in menselijke sperma en eicellen voorhanden, dus vanaf het bevruchtigingsstadium of eerste prelevensstadium.
Het is dan niet nieuw wanneer GERLACH (5) voorhoudt dat het vrucht in de moederschoot deze door hem myoplasmen genoemde endobionten inhoudt. In de ontwikkelingsrij van de endobionten zijn de lage (primitieve) fasen (protiten en chondriten) apathogeen.
In het chondritestadium kunnen ze therapeutisch als geneesmiddel ingezet worden.
Alle hogere valenties van de endobionten daarentegen kunnen ziekten bevorderen en zelfs uitlokken, waarbij zij niet alleen in het bloed en in de bloedcellen, maar vanaf een bepaald stadium ook in de weefselcellen optreden en deze degeneratief beïnvloeden.
De opwaartse ontwikkeling van de endobionten, waarbij
men zich verwijdert van het unidimensioneel primitiefstadium, is pathologisch.
deze ontwikkeling wordt nu juist in de hand gewerkt (o.a.)
door pollutie van levensmilieu en voeding. Ons eiwitrijke voeding is juist
dé meststof van deze endobionten. Naar ENDERLEIN worden de ziekten
dus veroorzaakt door de ontwikkeling van endobionten tot hoogvalente parasitaire
groeivormen die op een eigen voor de menselijke lichaamsvochten giftige
stofwissel overgaan, nl. hooggradig gepotentieerde melkzuurproductie (6).
Daardoor ontstaat een vermindering van het regulatieëvenwicht in wisselvallige
verhouding [***?] tot de vegetatieve centra in de diëncephalon, die
tot het tekortschieten van zijn vormgevende functie leidt.
De isopathische en immunologische therapie.
------------------------------------------
In zijn boek (7) heeft ENDERLEIN het ontwikkelingsverloop van ultrasensibele (ultragevoelige) levendragers van de zwamstam Aspergillus niger van Tieghem en van Mucor racemosus Fresen vanaf de primitieffase als kleinste colloidale eiwitdeeltjes tot het kokken- en bacteriestadium en tenslotte tot de myzel uiteengezet en beschreven.
Deze twee organismen kunnen in al hun ontwikkelingsstadia bij zoogdieren voorkomen. De verschillende verschijningsvormen van beide zwamsoorten werden als eerst als dusdanig door ENDERLEIN bekendgemaakt.
De latere onderzoeksresultaten van SCHANDERL (8), alsook het werk van andere geleerden zoals RUSCH & KOLB (9), SANTO (10), MEINECKE, HARMSEN, NIEPER bevestigen de leer van ENDERLEIN, die de (enige) verklaring geeft voor de verscheidenheid in de microscopische en ultravisibele vormen die deze levensdragers voortbrengen.
Het in het lichaam voorhanden zijn van Aspergillus niger v. Tieghem en van Mucor racemosus Fresen, in hun (hogere) pathogene vormen (hogere ontwikkelingsstadia) zijn de oorzaak van talrijke ziekten.
In hun laagvalente (apathogene) fasen als protite, symprotite en chondrite zijn ze daarentegen niet ziekteverwekkend.
Fibrine is i.t.t. de schoolgeneeskundige zienswijze, de hoogste ontwikkelingsvorm van de chondrite vooralleer de endobiont de bacteriefase betreedt. De fibrinesynthese is dus slechts een functie van de endobiosecyclus, nl. de in grote groepen fila-opbouw o.i.v. een traumatisch of pathologisch gebeuren.
De thrombocieten werden door ENDERLEIN (10) als thecitine bestempeld, dus als een relatief hoog ontwikkelingsstadium van endobiose.
Kort daarop werd in de USA bevestigd dat de fermenten van de thrombocieten volledig verschilden van deze uit menselijke cellen [***?] (11).
In zijn begin- en hoogvalente stadium leeft de endobiont in symbiose met het gastlichaam. Deze in symbiose levende endobiont - de symbiont - is zelfs van nut in de centrale regulatie en de stimulatie van de afweer van het lichaam. Hoe hoger de endobiont in zijn ontwikkeling stijgt, des te sterker neemt zijn schadelijkheid toe en begint het zuur-base evenwicht van het lichaam te verstoren totdat bij voortschrijdende ontwikkeling van de endobiont over de chondritenvorm naar het bacteriële stadium zich de ziekte instelt, waaronder ook kanker. Dit gebeurt als het stadium waarop ook de weefselcellen degeneratief beïnvloed worden bereikt wordt (12).
Voor het kankerprobleem kan men dus niet aan het bloedparasitismus en het pleomorfismus van de microben voorbijgaan. De innerlijke oorzaak van de cancerogenese moet derhalve in verband worden gebracht met de enzymatische eiwitsynthese dia aan alle groeiprocessen ten gronde ligt (DEVRIENDT) (13).
De opwaartse pathologische ontwikkeling van de endobionten
wordt zoals reeds gesteld, gunstig beïnvloed door eiwitrijke voeding.
De endobiont reageert dus op slechte eetgewoontes met
een opwaartse sprong in de ontwikkelingvan de endobiont. Een eiwitarm dieet
daarentegen zorgt voor een neerwaartse regressie van de ontwikkeling van
de endobiont in de niet-pathogene richting.
De isopathische therapie bestaat dan in het toedienen van laagvalente en uit morfologische kleinere ontwikkelingsfasen van endobionten (protiten en chondriten) die met de in het zieke lichaam aanwezige hoogvalente, hoogvirulente en pathogene endobiontvormen copulaties aangaan en aldus de pathogene endobionten naar een inactief primitiefstadium terugbrengen. De daarbij ontstane afbouwproducten en lagere endobiontvormen hebben niet meer de tendens (neiging) tot opwaartse ontwikkeling zoals de oorspronkelijke endobionten via urine, darm, huid en bronchiën afgescheiden.
ENDERLEIN bevond de protite- enchondritefasen als therapeutisch optimaal.
In deze isopathische therapie gebruikt men specifieke chondriten (= laagvalente apathogene fase) van de twee zwamsoorten Aspergillus niger v. Tieghem en Mucor racemusos Fresen, waarbij door copulatie de hoogvalente en -virulente endobionten geïnactiveerd worden.
Daarnaast bestaat ook de immuunbiologische therapie die
niet-specifieke chondriten zoals Penicillum notatum & P. frequentis
enzet. Deze niet-specifieke chondriten functioneren als stimulans doordat
zij door absorptie van de enzymen van lichaamsvreemde microben de lichaamsafweer
ontlasten.
Voetnoten.
----------
(1) Meer hierover in hfdst. ***, blz. ***.
(2) z. BEARD, blz. *** Arch. Hyg., 138, 278, 1953.
(3) HARRISON, H. et al., Arch. Phys. Ther., 5, 331, 1954.
(4) Onlangs heeft KÖLBEL van het Tuberculose-Onderzoeksinstituut
te Borstel (BRD) vele bevestigende bewijzen van ENDERLEIN's bijgebracht.
Nobelprijswinnaar DOMAGK heeft van zijn kant de waarde
van het niet-zuurvaste stadia by mycobacterium tuberculosis beklemtoond.
De Japanse TBC-onderzoeker UYEDA heeft verdere details
over de samenhang tussen dergelijke groeivormen in weefsel bijgebracht.
(5) GERLACH, F., Krebs und obligates Pilzparasitismus,
Urban & Schwarzenberg, Wien, 1948.
(6) z. hfdst. over melkzuur, blz. ***
(7) ENDERLEIN, G., Bakterie-Cyclogenie, Berlin, 1925,
Herdruk. SANUM-Kehlbeck Verlag, Hoya, 1981.
(8) SCHANDERL, H., Der Züchter, 20. Band Heft 3/4,
65-76, 1950. Planta, 18, 700, 1950.
(9) cfr. Internationaal Congress for Microbiology, N.Y.,
Sept. 1939
RUSH, H.P., & KOLB, P., Hippokrates, 21/17, 507,
1950.
Heilkunst 64/1, 1957.
Arb. Kr. microb. Ther., III, 30, 1958.
IV, 31, 1959.
V, 46, 1960.
VI, 6, 1961.
(10) SANTO, E., Wien. Med. Wsch., 100/47-48, 764, 1950.
(11) z. hoger blz. ***
(12) z. hoger blz. ***
(13) DEVRIENT, W.,
|
|
|
|
|
|
|
Dr. H. Rosenberg |